来自法国索邦大学的Ronco和Debiec教授近期在TheLancet杂志上发表了一篇关于膜性肾病研究和治疗新进展的综述,总结了过去13年里有关膜性肾病(MN)发病机制,诊断和治疗方面的新进展。本文编译了其中与临床较为相关的部分,供同道一起学习。膜性肾病的流行病学和临床特征世界范围内,成人MN的年度发病率是1个新发病例/100000人/年,也就是欧洲每年有10000个新发病例。MN可影响所有年龄和种族的患者,但是在男性中较女性中更多(性别比=2:1),发病高峰在30-50岁。年轻女性中的MN要高度怀疑狼疮的可能性。儿童中MN不常见(来自儿童的肾活检标本中MN<5%< span="">)。MN常常与乙型肝炎有关,较少与自身免疫性疾病或甲状腺疾病有关。60-80%MN患者表现为肾病综合征,剩余的表现为无症状的蛋白尿(<3.5g/24h),其中60%会进展至完全的肾病综合征。镜下血尿发生于50%的MN患者中,但是大量血尿和红细胞管型很少见。80%MN患者起病时血压和肾小球滤过率正常。急性肾损伤少见,可能由于过度利尿导致的低血容量,急性双侧深静脉血栓形成,药物诱导的间质性肾炎或叠加有新月体性肾小球肾炎所导致。MN是一个慢性疾病,可以自发缓解和复发。常常在起病后的头2年里,大约40%的病例能自发缓解,。预测自发缓解的因子是基线时的蛋白尿水平<8g/d,女性,年龄<50岁,起病时肾功能良好。另外2/3患者可以平分为持续存在蛋白尿但肾功能长期维持者和虽然接受免疫抑制治疗但仍进展至肾衰竭者。MN仍然是原发性肾小球肾炎中导致终末期肾脏病(ESRD)第二位或第三位的病因。膜性肾病的病理改变在MN早期阶段,光镜下肾小球结构正常,只能通过免疫荧光和电镜做出诊断。下一阶段是以毛细血管壁均匀增厚为特征。早期反映肾小球基底膜之间沉积物的被称为尖峰。随着疾病进展,沉积物并入肾小球基底膜,看起来似乎是免疫沉积物被吸收了。疾病进一步进展,间质纤维化和肾小球硬化便出现了。诊断特发性和继发性MN都有赖于发现IgG颗粒样沉积在肾小球毛细血管袢。在这些沉积物中往往可见补体C3和C4。出现C1q提示继发性MN,尤其是与SLE有关。此外活检标本应常规进行PLA2R抗原和IgG亚型的染色。在特发性MN中主要是IgG4,而在继发性MN中主要是IgG1和IgG2亚型。电镜下,显著的损伤时上皮下电子致密物沉积,足细胞足突融合。疾病可以根据上皮下免疫复合物被肾小球基底膜围绕的程度进行分期。确定人类膜性肾病的靶抗原和风险基因对MN病理生理方面研究的主要进展开始于2000年早期。2002年,足细胞中性内肽酶在同种免疫性新生儿肾病中被确定为循环抗体的靶抗原。中性内肽酶相关的同种免疫性肾小球病定义了一个由母婴不相容所导致的新型的器官特异性的疾病,虽然这一疾病很少见,分析其致病机制为足细胞抗原可以导致人类MN的概念提供了证据,为日后确定PLA2R参与成人MN打下了基础。此后许多年寻找特发性MN靶抗原的研究都不成功。在2009年-2014年期间,通过使用人类肾小球微切割,代谢组学技术和高通量技术等方法,两种足细胞蛋白被确定。第一个主要自身抗原是M型PLA2R。在70%特发性MN患者的循环中检测到针对PLA2R的自身抗体。第二个自身抗原是THSD7A,在5-10%抗PLA2R阴性的特发性MN患者的循环中检测到针对这一蛋白的自身抗体。PLA2R和THSD7A在正常人肾小球中可以检测到,这两种抗原均与IgG4共定位于上皮下的沉积物内。此外,洗脱于活检标本的IgG与重组的PLA2R和THSD7A起反应。PLA2R和THSD7A具有相似的结构和生化特性。识别这两种抗原的自身抗体主要是IgG4亚型。有趣的是,特发性MN患者要么对PLA2R起自身免疫反应,要么对THSD7A发生自身免疫反应,但不会同时对两种抗原起反应。这就提示PLA2R相关的MN和THSD7A相关的MN是两种独立的分子机制,这些抗原是特发性MN的主要靶点。非足细胞抗原是继发性MN主要的作用因子。在小于5岁的儿童中确定了阳离子化牛血清白蛋白(BSA)是主要的抗原,血清抗BSA抗体(IgG1和IgG4)滴度很高。如果由于早期暴露于牛乳制品使BSA成为常见的饮食抗原,那其它的饮食和环境抗原也可能通过相似的机制导致疾病。如乙型和丙型肝炎病毒,溶酶体贮存病治疗中酶缺乏所使用的替代治疗的酶,也可能参与了继发性MN。虽然MN不是典型的遗传性疾病,但是在大鼠和小鼠的疾病模型以及欧洲白种人中证实了遗传因素的影响,显示出单倍型HLA-B8DR3和其它HLAⅡ类免疫反应基因与MN之间较强的关联。全基因组关联(GWAS)研究报道了在欧洲白种人中6p21HLA-DQA1和2q24PLA2R1位点与特发性MN之间高度的相关性。膜性肾病的诊断在过去的3年里,许多关于不同病理类型中抗PLA2R抗体发生率的研究显示这些抗体是MN特异性和敏感性的生物标志物。在2014年的一篇纳入9篇文章的meta分析中,纳入了15项研究共计2212位患者,抗PLA2R抗体的特异性高达99%(95%CI96-100),敏感性达到78%(95%CI66-87)。抗PLA2R抗体未在其它肾脏病或自身免疫性疾病或健康个体中发现。抗PLA2R抗体的特异性如此之高,以至于有些临床医生要重新考虑肾活检的实用性了,尤其是在有些身体状况不那么好的老年患者和有危及生命并发症(如肾静脉血栓形成或肺栓塞)需要抗凝治疗的患者中。继发性MN中抗PLA2R抗体发生率低,但是难以排除MN与相关疾病的巧合。在继发性MN中,与乙型肝炎病毒复制和活动期结节病有关的抗PLA2R抗体发生率升高,提示这两种与免疫紊乱有关的疾病可能诱导或提高了针对PLA2R的免疫应答。PLA2R抗原在缺乏循环抗体时也可在沉积物中检测到。对此有多种解释,包括由于对PLA2R的高亲和力从血中快速的清除抗体,免疫缓解或在发病很久之后行肾活检。检测免疫复合物中的抗原使得回顾性研究PLA2R相关的MN成为可能。相反地,在某些患者中,循环抗PLA2R抗体与沉积物中的PLA2R不相关,提示这些抗体可能不是致病性抗体。推荐在所有MN患者中联合检测血清(抗体)和活检组织(抗原)分析。免疫复合物中PLA2R抗原的检测还是诊断原发性MN一个重要的线索,其中PLA2R通常与以IgG4为主的沉积有关。然而,免疫复合物中出现PLA2R通常报道出现在乙型肝炎病毒感染复制和活动期结节病的患者中。抗PLA2R抗体的预测价值过去3年中进行的许多研究显示抗PLA2R抗体水平与尿蛋白排泄量和疾病活动度有关。在自发缓解或治疗诱导缓解时抗体水平检测不到,当疾病复发时重新出现或水平升高。抗体水平还能预测预后,由于高滴度抗体水平与自发缓解或免疫抑制剂诱导缓解的风险降低有关,与非肾病综合征患者出现肾病综合征和肾功能恶化的风险增加有关。在抗体滴度最高组的患者中,开始免疫抑制治疗到缓解的时间间隔显著增加。患者随访和治疗有效性的监测数项研究显示在肾脏病情缓解之前数周或数月,抗PLA2R抗体部分或完全削减。在一项纳入132例严重肾病综合征给予利妥昔单抗治疗患者的合作性研究中,81例患者抗PLA2R抗体阳性,发现了5项重要的结果:首先,虽然抗PLA2R抗体阳性的患者缓解率与抗体滴度负相关,但PLA2R相关或无关的MN患者缓解率相似。第二,在多因素分析中,6个月时抗体的完全缓解与肾功能缓解强烈独立相关。第三,完全缓解往往出现在完全性抗体耗竭之前。第四,抗体滴度降低出现在尿蛋白排泄降低之前大约10个月。第五,抗体重新出现或升高出现在肾病复发之前。从免疫性缓解到肾脏缓解数个月的时间间隔可能由沉积物重塑和肾小球毛细血管壁恢复来解释。此外,免疫抑制结束时的抗体滴度能预测疾病复发的发生。免疫抑制剂停用5年后,58%抗PLA2R抗体清除的患者不复发,而在那些在治疗结束时仍有抗体的患者中往往复发。总之,出现或缺乏抗PLA2R抗体不能预测对免疫抑制治疗的反应,但是免疫性缓解在PLA2R相关的MN患者中是临床缓解一项强烈的预测因子。三个重要问题列出来,应该进一步有随机对照试验来证实。首先,我们是否应该较低滴度的患者更早的治疗高低度的患者?其次,当3-6个月后抗体滴度仍然较高时是否应该开始免疫抑制治疗?最后,抗体滴度重新出现或升高时是否应该继续治疗?我们推荐在开始免疫抑制治疗前,每2个月检测一次抗体滴度,以避免在进入免疫缓解期时给予患者不必要的治疗。在免疫抑制治疗的最初6个月里每个月检测一次抗体滴度。肾移植患者的监测由于肾移植后MN的高复发率,应该从移植之日起就开始经常检查抗体。50-80%复发性MN和所有早期复发都与抗PLA2R抗体有关。这些结果和伴有单克隆IgG3κ沉积的不典型MN复发支持抗PLA2R抗体的致病作用。相反地,某些抗PLA2R抗体滴度高的患者从不出现复发,即使组织学上也不复发。当移植后,患者IgG4型抗PLA2R抗体滴度不降低时,复发的风险似乎增加。在从头MN中(可能是一种同种免疫性疾病),血清中抗PLA2R抗体和沉积物中的PLA2R抗原的检测几乎都是阴性。从病理生理进展到新的治疗途径在过去的13年里MN的病理机制为治疗打开了新的大门。首先,抗PLA2R抗体滴度对挑选免疫抑制治疗的患者具有重要作用,个体化治疗的第一步。其次,非特异性免疫抑制治疗会被特异性更强毒性更小的治疗方法替代或联用。虽然有1/3持续肾病综合征的患者对治疗无应答,但抗CD20抗体(利妥昔单抗)仍是这个正确方向上的一个进步。还需要基于特异性免疫吸附的更加特异性的表位驱动疗法。对所谓的肾炎抗原表位的分子结构知识的增长使得研究者们能设计出非肽受体拮抗剂,用作抗体衰减的诱饵。第三,临床医生应该时刻记住,即使在有应答的患者中免疫应答很迅速,完全激活和损伤足细胞仍然持续至抗体完全削减时。因此,研发阻断C5b-9膜攻击复合物形成的补体拮抗剂和有利于肾小球毛细血管壁恢复的细胞保护疗法还充满着机会。应该加强这一领域的研究。结论在过去的13年里,对于膜性肾病的分子致病机制的研究进展为临床医生提供了敏感且特异的生物标志物(如血清中抗PLA2R抗体和免疫沉积物中的PLA2R抗原),为个体化药物治疗打开了大门。当设计将来有关膜性肾病的临床试验时,肾病医生必需采用这些生物标志物。
肾脏养生最害怕的六件事肾脏一怕:只重补肾,忽视肾脏健康 补肾是许多人崇尚的养生理念,不少人以为,补肾就是补肾脏。“这是一个误区”,广东省人民医院肾内科主任史伟说,中医学所指的“肾”,是一个功能学概念,包括了现代医学的生殖系统功能、内分泌功能和泌尿系统功能的综合功能。而现代医学所指的“肾”,是指实实在在的肾脏。肾脏担负着清除体内毒素、废物及过多的水分的重任。此外,它还协助机体控制血压、调节电解质浓度、产生红细胞等。一旦肾功能受损,大多数是不可逆的。 所以,只重补肾而忽视肾脏健康是危险的。与其经常补肾,不如好好保护肾脏。肾脏二怕:大鱼大肉,蛋白太多 蛋白质是人体必需的营养素,重视蛋白质的摄取是应该的,但这不代表“高蛋白食物吃得越多越好”。健康人群通过均衡饮食,就足以补充每日所需的蛋白质。但现在很多职场人士经常应酬,大鱼大肉,导致蛋白质摄入量超标。史伟主任提醒,长期的高蛋白摄入会增加肾脏负担,甚至使肾脏长期处于“超负荷”状态。已有肾功能损伤的人群,蛋白质的摄入更要严格控制,一定要咨询肾脏科医生,并在营养科医生的指导下制定食谱。 此外,提醒大家一句:蛋白质并不仅限于鸡蛋、牛奶,各种肉类、海鲜以及豆类都含有较高的蛋白质。当你热衷于食用高蛋白食物,又或盲目补充高蛋白营养品时,当心,别累坏了肾脏。肾脏三怕:天天老火汤,嘌呤多多 广东人“无汤不欢”,吃饭时多爱喝碗老火靓汤。老火靓汤一般都加入不少肉类,且煲上两三个小时。长时间熬制,大量的嘌呤会溶解到肉汤中。经常喝嘌呤过高的老火汤,会造成尿酸在血液中堆积,尿酸含量升高,既容易导致痛风,也会损害肾脏。 另一种“伤肾”的饮食习惯是大量海鲜啤酒,因海鲜中富含的一些成分在啤酒作用下,会大大提高人体血液中的尿酸含量,诱发痛风以及痛风性肾病。肾脏四怕:经常憋尿,喝水不足 不少人因为工作太忙常常憋尿,殊不知,憋尿过久容易导致膀胱压力升高、膀胱压力反射紊乱和逼尿肌功能下降,或者影响输尿管-膀胱抗反流机制,导致尿液反流,容易并发肾盂肾炎、肾功能损害。因此,即使工作再忙,也不要忘了按时如厕。 另外,工作忙起来,很多人也顾不上喝水。喝水不足,尿量自然会减少,尿液中携带的废物和毒素的浓度就会增加。临床常见的肾结石和长时间喝水不足密切相关。专家强调,要养成多喝水的习惯,每天至少保证8大杯开水(注意:不要以饮料代替)。多喝水可以冲淡尿液,让尿液快速排出,有助预防结石。肾脏五怕:饮食偏咸,水分不易排出 我们饮食中的盐分95%是由肾脏代谢的,吃得过咸,肾脏的负担自然加重。 再加上盐中的钠会令人体的水分不易排出,又进一步加重肾脏的负担,从而导致肾脏功能的减退。同时,饮食过咸会导致血压升高,肾脏血液不能维持正常流量,从而诱发肾病。建议每天摄盐量控制在6克以内。肾脏六怕:滥用药物,毒翻肾脏 20岁的大卫两个月前因为牙痛,自己觉得是“上火”了,就在一家诊所开了几包中药。然而,服药一周后,他出现了恶心、呕吐和无尿等症状,被家人急送到广东省人民医院。 后来大卫被确诊为肾功能衰竭(尿毒症),需要终身透析治疗或换肾。
背景本文通过一个简短的病例报告来说明当医生面对无症状性菌尿患者时可供采纳的选择。患者是一名 74 岁女性,曾有 3 周的疲劳乏力症状,并在咳嗽或提重物时有尿失禁的问题。 尽管没有尿路感染迹象,但尿液显微镜检测仍显示菌尿。菌尿有临床意义定义为每毫升尿液菌落形成单位 > 100,000。可用的菌尿检测包含显微镜检查、试纸分析和尿培养。当出现尿路感染迹象或是全身败血症的临床特征时,认为恰当的做法是对尿液进行感染测试。对于妊娠期妇女,无症状性菌尿的检测与治疗可将妊娠后期孕妇罹患肾盂肾炎的风险减少 75%。当无尿路感染或全身性感染的临床体征时,不建议对儿童、糖尿病妇女或是稳定性压力性尿失禁妇女进行菌尿的检测与治疗。对于长期使用导尿管导尿,却无其他症状(发热、新发性谵妄、寒颤以及新发肋椎角压痛)的人,也同样不建议采用。由于使用抗菌药物进行治疗,会扰乱正常的微生物菌群,导致一些其他疾病,如粘膜念珠菌病,因此,治疗时应选择窄谱抗菌药物。对于上述情况中的患者,我们决定研究其尿失禁的问题。 尽管发现大肠杆菌对特定抗生素具有易感性,但由于疲劳问题已自行缓解,因而没有使用抗生素治疗。结论本文是一篇关于无症状性菌尿的检测与治疗的临床回顾。Cormican M, Murphy AW, Vellinga A. Interpreting asymptomatic bacteriuria. BMJ. 2011;343:d4780.doi:10.1136/bmj.d4780.Purchase full-text article atPubMedPurchase full-text article atPubMed 2011 Excerpta Medica BV. All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording, or otherwise, without the prior written permission of the copyright owner. No responsibility is assumed by the Publisher for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability, through negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions, or ideas contained in the material herein. Because of rapid advances in the medical sciences, the Publisher recommends that independent verification of diagnoses and drug dosages should be made. Opinions expressed in this publications are those of the original authors and do not necessarily reflect those of the Published, the sponsor, or the editors. Excerpta Medica assumes no liability for any material published herein. Just Published has been made possible by univadis, a service offered by MSD.The translation has been undertaken by SDL PLC at its sole responsibility. No responsibility is assumed by Excerpta Medica in relation to the translation or for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability, negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions, or ideas contained in the material herein. Because of rapid advances in the medical sciences, in particular, independent verification of diagnoses and drug dosages should be made.
刘某某,今年57岁,患糖尿病5年,高血压2年,他最近出现了恶心呕吐,双下肢水肿,尿少,全身乏力等症状。入院检查后,我们下的诊断是“糖尿病肾病V期”,需要行肾脏替代治疗(包括血液透析、腹膜透析或者肾移植)。那么是糖尿病肾病呢?什么是糖尿病肾病五期呢? 2010年3月12日是第五个世界肾脏病日,主题是“控制血糖,保护你的肾脏”。说明了世界卫生组织对糖尿病肾病的高度重视。随着我国人民生活水平的提高,糖尿病的患病率逐年升高。对于1型糖尿病,糖尿病肾病的患病率约为50%左右;2型糖尿病患者中约为20~30%。多数情况下早期症状不明显,当觉察时已发展到肾衰竭阶段。因此对于糖尿病肾病要尽量做到早发现、早治疗,并且尽量预防糖尿病肾病的发生。 糖尿病肾病一般包括五期:肾小球高滤过期、无临床表现肾损害期、早期糖尿病肾病期、临床糖尿病肾病期、终末期肾衰竭。糖尿病肾病是可预防的,只要能及早发现肾损伤,合理保护,就会延缓糖尿病肾病的进程。尽管刘某某患糖尿病多年,但对糖尿病及易并发肾病的常识却不了解。所以,要是有以下症状要警惕! 1.尿中出现蛋白。患者就医时时常被询问:“尿中泡沫多吗?”这是糖尿病损害了肾小球等微血管所致,尿蛋白现象早期呈间歇出现,运动后出现。如果休息时没有,而在运动后出现或尿蛋白进一步增多,称之为运动型蛋白尿。目前临床上多通过查尿微量白蛋白(随机尿查尿微量白蛋白或者尿白蛋白与尿肌酐比值),早期发现糖尿病肾病。如果患者出现尿微量白蛋白,表示早期糖尿病肾损害,应加强治疗,以减慢糖尿病肾病的发展。 2.夜尿增多。患者还会被医生询问:“夜尿多吗?”(夜尿多不是指排尿次数多,而是夜间尿量超过白天或者夜间尿量超过750ml)。夜尿增多为肾小管功能受损所致,说明肾脏已经受累。正常人白天尿量多于夜间尿量,当肾小管受损时浓缩功能下降,出现夜尿增多。 3.如果糖尿病患者出现水肿、高血压、贫血等症状,则表明糖尿病肾病已发展到比较严重的程度了。这是可能已经达到糖尿病V期了,应尽早行肾脏替代治疗。
紫癜性肾炎如何分级?紫癜性肾炎如何分级?紫癜性肾炎是指过敏性紫癜引起的肾脏损害,紫癜性肾炎其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应,或为某些药物、食品等过敏,或为植物花粉、虫咬、严冷刺激等引起。 紫癜性肾炎的分级:1.国际儿童肾脏病研究会(1sKDC)病理分类法I 度:为微小病变。II 度:为系膜增生。III 度:(a)局灶性和 (b)弥漫性增生或硬化,新月体形成<50%。IV 度: (a)局灶性和 (b)弥漫性系膜增生或硬化,新月体形成50%~75%。V 度: (a)局灶性和b(a)弥漫性系膜增生或硬化,新月体形成>75%。VI 度:膜性增生性病变。2.世界卫生组织(WHO)病理分级II:包括弥漫性增生性肾小球肾炎轻度,弥漫性增生性肾小球肾炎轻度伴局灶节段性明显。III:包括局灶性增生性肾小球肾炎中等度,弥漫性增生性肾小球肾炎中等度。I: 包括微小病变,微小病变伴局灶节段性明显,局灶性增生性肾小球肾炎轻度。V:包括弥漫性增生性肾小球肾炎重度,终末期肾。当紫癜性肾炎皮疹已消退时需与急性肾炎鉴别;若伴有肺出血、咯血时应与Goodpasture综合征鉴别;在临床上还应与狼疮性肾炎、原发性系统性小血管炎等鉴别。 相关阅读:紫癜性肾炎的预防 首先应避免接触诱发本病的各种“不正之气”,避免鱼、虾、蟹、花粉、牛乳等可能诱发过敏性紫癜性肾炎的饮食。 其次应留意防冷保热,预防感冒,留意运动锻炼,增强体质,进步机体抗病能力。 再次,患病后,要卧床休息,避免烦劳过度,节制房事,忌食烟酒。饮食宜富于营养,易于消化,多食新鲜蔬菜、水果。对于尿血患者,应忌食辛辣、香燥刺激物及海鲜发物,如公鸡、海鱼、牛肉、羊肉、鹅等,以免助热化火,加重病情。尿蛋白多者,应留意不过多食用高蛋白饮食,以防虚不受补。
经常有患者说他在医院查类风湿因子高,是不是类风湿关节炎?下面就做个解答。类风湿因子高于正常值并非类风湿关节炎所特有,可见于多种急慢性炎症(见附表),甚至有一小部分健康人中也可检查到类风湿因子阳性。因此,在临床上,不能仅仅依据类风湿因子阳性就诊断为类风湿关节炎。但是如果类风湿因子滴度很高,则若干年后可能会患类风湿关节炎。风湿免疫病的早期诊断有时比较困难,需要密切关注临床表现,并定期复查相关指标。 附表 可检出类风湿因子的各种常见疾病常见病种病名举例风湿性疾病类风湿关节炎、红斑狼疮、硬皮病、混合性结缔组织病、干燥综合征急性病毒性感染传染性单核细胞增多症、肝炎、流行性感冒寄生虫感染锥虫病、丝虫病、血吸虫病、黑热病、疟疾慢性炎症性疾病结核病、麻风病、黄热病、梅毒、布氏杆菌病、亚急性心内膜炎,沙门菌病肿瘤放疗或化疗后其他高球蛋白状态高丙种球蛋白性紫癜、冷球蛋白血证、慢性肝病、结节病、其他慢性肺部疾病(如特发性肺间质纤维化)
类风湿性关节炎的临床症状表现中,常见的最直接的就是关节的疼痛;类风湿性关节炎给患者带来的身体痛苦,也是关节的疼痛。类风湿性关节炎除了造成关节的疼痛外,还造成关节的肿胀、僵硬、屈伸不利、强直和畸形,这些都严重影响类风湿患者的日常活动。因此,当我们接受治疗的时候,对疗效的第一诉求就是止痛、改善关节的功能,恢复正常的活动能力。 能够在类风湿治疗中,起到“立竿见影”止痛效果的首推激素类药物,而近些年发展起来的某些生物制剂,也可以在比较短的时间内起到明显的止痛、恢复关节正常功能的作用。专科医生的合理治疗,包括正确使用激素,我们不要盲目排斥;非法医生的“自制药物”中,往往非法添加激素,以取得“神奇”疗效,让患者对他的药物产生信心和依赖,他好继续“挣钱”。 非甾体抗炎镇痛药物,也有比较好的消炎和止痛效果,能够很好的改善类风湿患者的临床症状表现,因此在类风湿的治疗中,联合药物使用方案,有这类药物。这是我们通常所说的“治标”药物,类风湿性关节炎的治疗,是需要标本兼治的,改善关节的疼痛症状,是最典型的“治标”。然而,这个“标”治不好,很容易影响到患者对医生和治疗的信任,患者们认为:不痛才是“硬道理”。然而,类风湿的治疗和康复中的“硬道理”不是只有这一个,还有其它两个可能更重要,但是有时候却被忽视的问题:阻断病程和副作用监测。 类风湿性关节炎有它独特的病理发展过程,消除关节的疼痛等临床症状,并不意味着类风湿被控制得很好,被治疗得很好;考察类风湿的治疗,还要看一个“硬道理”:类风湿病程进展的阻断。类风湿性关节炎对人的身体最大的危害,在与它对骨质造成的破坏,这是在类风湿性关节炎不被很好控制前提下,缓慢发展的一种病理进程,是一种渐进性的过程——持续发展,越来越严重,甚至不可逆。这个病理发展,有可能在止痛类药物存在的情况下,被掩盖。 类风湿性关节炎治疗中,单纯的“不疼痛”,不意味着骨质破坏被抑制;“不疼痛”的同时,很可能炎症还存在,只要炎症存在,就有可能存在那个破坏骨质的病理过程。类风湿性关节炎的炎症,是免疫功能紊乱造成的,治疗炎症的同时,必须纠正免疫问题,这就是免疫抑制剂的使用。药理研究证明,有效的免疫抑制剂治疗,有减缓骨质破坏的功能,所以,免疫抑制剂被称为“改善病程”药物。这是一类“治本”意义上的药物。 考察免疫抑制剂的疗效,需要借助检查指标——与类风湿相关的免疫指标下降,就是最直接的证明;间接的证明,是炎症被控制的情况,不使用激素、非甾体抗炎药物,关节仍然保持比较正常的活动,没有明显的疼痛感受。同时,X片表现出骨质的稳定。 因为药物副作用存在的现实,治疗中必须把副作用监控放在重要位置,治好了疾病,却吃坏了肝肾,也不是类风湿治疗的目的。安全控制毒副作用,同样是类风湿治疗中的“硬道理”。有人认为西药副作用大,害怕使用,是不必要的。一个西药在上市之前,都要经过严格的毒副作用研究和临床观察,使用剂量的确定,有科学的依据,只要是在专科医生指导下用药,正规的监控,一般不会造成严重的副作用。许多药物使用方面的问题,与患者的不规范用药、自行用药、疏于检查,关系很大。 理想的类风湿治疗效果是安全有效,然而现实中实现起来就不这么“理想”了,类风湿的治疗中,往往是存在着种种的问题,一部分是患者的个体差异,一部分是医疗环境问题,对此我们需要有正确的认识,不要盲目地把疾病治疗效果不理想,轻易归到“类风湿是疑难病症,难治疗”、“不死癌症”等等。
10月20日是世界骨质疏松日。轻轻摔一跤、打个喷嚏、弯腰拾东西……这些在生活中看似平常的小动作,往往却会导致本身患有骨质疏松的老年人发生脊柱骨折。为什么天天喝骨头汤和钙片还会骨质疏松?如何消除骨质疏松认知误区,让骨头更坚硬?保持骨骼健康的关键是什么?专家指出,骨质疏松严重影响大众的生活品质,但目前大众对骨质疏松知晓率比较低,等骨折了再去医院看的时候,已经很严重了,对骨质疏松应当提高重视。 别漏掉骨质疏松的信号 世界卫生组织已将骨质疏松症确定为是继心血管疾病之后的第二个威胁人类健康的主要疾病,而且目前它还没有安全有效的根治方法。 患有骨质疏松症的人,最严重后果是骨折,患者可因剧烈咳嗽或汽车的颠簸而发生骨折,严重者甚至在日常生活中轻轻一碰、一扭都会发生骨折,并可能引起神经功能障碍,甚至瘫痪。 但它又没有明显的症状,极易被忽视,当已经出现骨折时,再进行防治为时已晚。只有当骨量丢失12%以上时才会出现腰肌酸软、腰背疼痛、跟骨疼痛、长管骨隐痛、乏力畸形等症状,所以中老年人在日常生活中出现以下症状时应引起注意: 1.周身骨骼疼痛。以腰背痛为主,并沿着脊柱向两侧扩散,仰卧时疼痛减轻,长时间站立或久坐会使疼痛加剧,并有日间疼痛轻,夜间和清晨醒来疼痛加重的现象。 2.身高减少,出现驼背。由于骨质疏松会造成脊椎压缩变形、前倾、背曲加剧,所以会出现身高降低,形成驼背现象。 3.活动能力减退。发现关节活动发僵,伸展身体时出现不适,感到容易疲劳,双下肢发沉、动作缓慢时,就要注意避免摔跤了。 4.摔倒。由于老年人对疼痛敏感性差,有的已经发生了骨折,但未感到明显疼痛,不及时就诊,容易耽误治疗。因此,老人只要跌倒就要及时就诊。一分钟自测骨质疏松 1分钟自测分为两部分,第一部分是国际骨质疏松基金会新发布的骨质疏松症测试题,10个问题中只要其中一道题你的回答为“是”,那就证明你有发生骨质疏松的风险。 10道骨质疏松测试题 1.您是否曾经因为轻微的碰撞就伤到骨骼? 2.您的父母有没有过轻微碰撞就发生髋部骨折? 3.您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? 4.您身高是否比年轻时降低了超过3厘米? 5.您经常大量饮酒吗? 6.每天吸烟超20支吗? 7.您经常患腹泻吗? 8.女士回答:您是否在45岁以前就绝经了? 9.女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经?(怀孕期除外) 10.男士回答:您是否患有阳痿或缺乏性欲这些症状? 然后接着做第二道题——亚洲人骨质疏松自我筛查公式:(体重-年龄)×0.2=风险指数。如果结果大于-1,就说明发生骨质疏松的风险比较低;如果结果小于-4,则说明是高风险,要赶紧去医院进行治疗;算出来的结果在-1和-4之间是中风险,最好也去医院咨询一下,看看有哪些最适合你的预防方法。举例来说,一个65岁的人,体重58公斤,那他的骨质疏松风险指数就是(58-65)×0.2=-1.4,说明他处于中风险阶段。走出骨质疏松的认识误区 有关资料显示,骨质疏松症越来越具有普遍性,正成为一种新型流行病,静悄悄地在全球蔓延。但是大家对于骨质疏松的防治还是存在着很多的误区: 补钙等于治疗骨质疏松——骨质疏松是人体内的破骨细胞影响大于成骨细胞造成的,简单讲就是骨骼流失速度超过形成速度造成的,因此,治疗不是单纯补钙,而是提高骨量、增强骨强度和预防骨折的综合治疗。患者应到正规医院的骨质疏松相关科室规范治疗。 喝骨头汤能够防止骨质疏松——实验证明同量的牛奶中钙含量远远高于骨头汤。同时,骨头汤里的大量的脂肪会对老年人的身体健康造成其他危害。应注意饮食多样化,少油、少盐,不宜多吃高蛋白质的食物。 减肥就是减体重——人体骨骼中的矿物质含量在30多岁达到最高的峰值骨量。很多年轻人尤其是年轻女性节食减肥,体重降下来的同时,对骨骼也产生了严重隐患。因此专家特意提示,减肥是减掉体内脂肪,不要同时减掉骨骼的重量,最好通过适量运动来保持体型。有人认为损害骨骼健康的主要原因是人体内过多的磷酸盐,或者认为是喝饮料导致骨质疏松——常年的医学研究表明,损害骨骼健康的原因主要包括食物中钙的缺乏(尤其是在青少年时代)、女性荷尔蒙的变化以及缺乏负重锻炼。 早在1997年,美国国家科学院医学研究所对有关磷酸盐的科学数据进行了审查,结果发现磷酸盐并不会对钙的吸收产生负面影响。从而得出结论认为:对于大多数年龄段的健康人群而言,将钙的吸收与磷酸盐的摄入量联系起来是没有必要的。磷酸盐是一种在自然界中普遍存在的矿物质,不仅在人体能量的新陈代谢过程中起着重要作用,而且也是人体骨骼和牙齿的主要成分。与磷酸盐的其他来源相比,食物中98%的磷酸盐来自肉类、奶酪、坚果和谷类等高蛋白质食物,来自饮料的磷酸盐占2%左右。所以,在钙摄取充足的前提下,适当地喝汽水并不会直接和额外地导致骨质疏松的发生。预防骨质疏松从年轻开始 此外,过去只发生在中老年人身上的骨质疏松症近年来正在年轻化,这和不少年轻人长时间的室内工作和不良生活方式有关。例如经常喝咖啡、抽烟、喝酒、喝碳酸饮料等都是骨质疏松的诱发因素。年轻女性尤其普遍存在容易引起骨质疏松的两大不良生活习惯:缺乏运动与害怕日晒。年轻时的这些不良习惯会给骨质健康埋下很大的隐患,直接导致不少女性到了中年或绝经后出现骨质疏松症。因此,骨质疏松症的预防要尽早开始。预防骨质疏松,应做到以下4点。 1.生活有规律,戒烟限酒。 2.不偏食,要摄入足量的含钙质以及各种维生素的食物。多喝牛奶非常有必要。 3.加强锻炼。平时经常有计划地参加户外活动,如打太极拳、散步、慢跑等,运动量要根据自身的体质来定,同时要经常晒太阳。 4.服用一些预防性的药物。一个人每天的钙需求量是1000毫克,而我国的饮食习惯,只能每天保证补充钙400毫克,远远低于正常需求,因此可以适当地服用补钙药物和维生素D。 姿势正确能养骨 现代人日常生活中,睡觉、站立等姿势普遍存在错误,这对骨骼健康的影响很大。 1.睡觉:趴着睡觉不利呼吸,也不利于脊椎健康。应该采用平躺和侧卧,一般我们都会以为,仰卧睡觉时腿伸直会比较好,其实腿部过直,不利于放松腰骶部肌肉。最好在腿弯处垫个枕头,保持一定的曲度。无论是仰卧还是侧睡,尽量避免头前屈或后仰,也不要向一侧偏斜。双髋及双膝略屈,使肌肉能自然松弛。 2.起身:每天清晨醒来,不要像做仰卧起坐那样直接快速的起身。而应该侧身向上用手支撑缓慢坐起。上床睡觉也是,侧着身躺下,避免仰着躺下。这样能更好保护脊柱。 3.站立行走:歪身站立会造成腰椎两侧受力不均,导致腰背疼痛。良好的站姿是:下巴稍回缩,腹部微微收紧,重心稍微向前。如需长时间站立劳作,一只脚最好踏在10—15厘米高的踏板上,每隔一会儿双脚可作交换,以减少腰椎的负荷。 4.驾车:座椅与靠背的以夹角100°为宜,座椅与方向盘间距不宜太远,适当靠近,确保驾驶员能坐满座位并紧靠座椅后背,脖子贴紧垫枕,同时不影响上肢操控方向盘为宜。这样能减少驾驶中头颈部的晃动,并避免因汽车震动导致颈腰椎损伤。切忌座椅远离方向盘,头颈腰身体的连线呈半弧形坐位驾驶,这样容易导致颈椎病和腰椎间盘突出。▲ 对自己的骨骼好一些,它们才不会在我们年老的时候罢工,是我们的生活质量严重下降。另外,骨质疏松尽管可以对人造成很多损害,甚至是致命的,但是也别被它吓倒,我们一方面注意钙的营养,同时维生素D一定要保证,另外多做点各种各样的活动锻炼。
《素问·脏气法时论》:"患者,腹大胫肿,喘咳,身重,寝汗出,憎风,虚则胸中痛,大腹小腹痛,清厥,意不乐。 1.水肿 常以眼睑开始(有部分患者水肿先从下肢开始),严重的波及全身甚至出现胸水及腹水。 2.高血压 是肾脏病表现之一。 3.尿频(次数多)、尿急(憋不住尿)、尿痛(排尿时小腹及尿道痛)。 4.腰痛 大多数为钝痛,外科疾患可出现剧烈绞痛。 5.少尿或无尿每昼夜少于400毫升叫少尿,少于100毫升叫无尿。 6.多尿 每昼夜超过2500毫升叫多尿。肾病原理图片(10张) 7.血尿 即尿中含有血细胞,或化验示潜血阳性(有加号)。 8.尿中泡沫多可能是尿蛋白增多的表现,化验尿蛋白阳性是尿蛋白增高的可靠证据。 9.其它如食欲不佳、乏力、面色苍白等。 10.各种肾脏病晚期出现肾功能不全、尿毒症一系列临床表现。 此外,男性性功能障碍(阳痿、遗精、滑精、早泄、不孕);女性不孕;各种性病等在中医治疗中也属于这种疾病的范畴。 水肿是最常见的症状之一,成年人的细胞外液如果增加水3公斤以上,临床上就会出现水肿的症状, 肾炎的患者常常以水肿为首发症状,但是水肿的轻重程度和此病的轻重程度不成正比,水肿特别重不一定是此病特别重,水肿特别轻也不一定是此病特别轻。所以说水肿并不是诊断此病预后的一个指标。水肿的特别在于:一般发生在细胞比较疏松的部位,水肿的性质比较软,移动性也比较大,也就是今天起来,眼皮可能水肿的厉害,可是到了中午、下午可能脸肿的厉害,并水肿具有指凹性,用手按压会出现坑,这是水肿的三个特点。当然要诊断肾脏病除了水肿外还应有肾脏病应具有的一些病症。建议水肿的朋友,如果水肿的原因还不清楚,如果已经确诊为肾脏病,希望你尽快到专科医院进行一个正规的治疗,否则此病到达晚期或者到尿毒症期,不但要忍受疾病的痛苦,而且在经济上要造成一个很大的损失。更重要的是对您的治疗要带来个很大的难度。所以,最后还是要提醒患有水肿的朋友,应该早诊断、早治疗、早康复。 高血压病史5~10年以上。早期仅有夜尿增多,继之出现蛋白尿,个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿,但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg),伴有明显心脑合并症且迅速发展,大量蛋白尿,常伴有血尿,肾功能进行性减退。